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冠狀動脈發(fā)生突發(fā)性強烈收縮，造成血管完全或近乎完全受阻，使得該血管供應的心肌血液供應量急劇下降，超過九成，從而引發(fā)心肌透壁性缺血現(xiàn)象，這種情況有時出現(xiàn)在冠狀動脈造影檢查結果看似正常的血管上，有時則出現(xiàn)在已經(jīng)存在狹窄的冠狀動脈中，血管在結構或功能上的異常情況可能同時存在。冠狀動脈發(fā)生痙攣的情況較為普遍，然而，一旦同時存在動脈粥樣硬化并伴有管腔狹窄，就很容易發(fā)生誤判，從而忽視痙攣是根本誘因。

一、病例摘要

患者男性，60歲貝語網(wǎng)校，主因“間斷胸痛2年，加重1個月”入院。患者兩年前無明顯原因感到胸口部位不適，這種感覺與活動沒有關系，同時伴有呼吸不暢和大量出汗，每次這種感覺會持續(xù)兩到三分鐘然后自行消失，沒有疼痛放射到其他部位的情況，也沒有心跳加速或大量出汗的現(xiàn)象，幾十天發(fā)作一次，曾去外地醫(yī)院就診，做了冠狀動脈造影檢查，結果顯示左主干沒有問題，左前降支中間段有百分之五十到百分之七十的狹窄，存在血管痙攣，通過冠狀動脈內注射硝酸甘油一百微克后血管恢復正常，左回旋支比較細小，可以看到有斑塊，右冠狀動脈也有斑塊，右冠狀動脈近端有百分之五十的狹窄，被診斷為“冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛”，出院后按規(guī)律服用阿司匹林、琥珀酸美托洛爾緩釋片、瑞舒伐他汀、單硝酸異山梨酯以及曲美他嗪等藥物進行治療，上述癥狀偶爾會再次出現(xiàn)。

一個月前感覺那些不適出現(xiàn)得比以前更頻繁了，大約每兩三天發(fā)作一次coronary是什么意思，當時沒有去看醫(yī)生。前一天晚上毫無征兆地突然感到胸口前面疼痛，同時伴有呼吸困難、大量出汗，含了十多分鐘硝酸甘油之后感覺好轉了。來到本院急診時，那些癥狀又無故出現(xiàn)了，心電圖顯示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)的ST段短暫抬高了0.20到0.25伏特，吃下硝酸甘油大約十分鐘之后，癥狀就減輕了，再次檢查心電圖一切正常，檢測心肌酶的結果也是沒有異常coronary是什么意思，因此決定轉入我們科室繼續(xù)治療。以前有高血壓病史超過十年，血壓曾經(jīng)最高達到160/90 mmHg，一直按計劃服用厄貝沙坦150毫克，每天一次，控制血壓，血壓現(xiàn)在經(jīng)常在120到130 mmHg之間波動，同時也在70到80 mmHg之間變化；還有多年的血脂代謝問題，一直規(guī)律服用瑞舒伐他汀10毫克，每晚一次，進行降脂治療；沒有糖尿病的病史。抽煙已有四十多年，每天吸食十支，喝酒也有四十多年，每日飲用白酒兩三兩。

體檢顯示，血壓讀數(shù)為140與80，體脂指數(shù)為24.2每平方米，腰圍測量為80厘米，估算腎小球濾過率為96.6毫升每分鐘一平方米，雙側頸部動脈聽診沒有發(fā)現(xiàn)血管雜音存在。肺部聽診時，呼吸聲清晰，沒有發(fā)現(xiàn)干濕性啰音。心臟邊界沒有明顯擴大，每分鐘心跳66次，節(jié)律正常，心音沒有異常，各瓣膜位置聽診時沒有發(fā)現(xiàn)雜音及心包摩擦聲。腹部觸診感覺柔軟，沒有壓痛感，肝臟和脾臟沒有發(fā)現(xiàn)異常增大情況。雙側股動脈聽不到血管雜音的聲音，雙下肢沒有出現(xiàn)水腫的現(xiàn)象，雙側足背動脈的搏動感良好。

輔助檢測結果顯示，血常規(guī)指標一切正常，肝功能檢查無異常，腎功能測試也顯示良好，HbA1c、DIC以及甲狀腺系列相關檢查均未發(fā)現(xiàn)陽性情況，CHOL值為3.81 mmol/L，TG為5.97 mmol/L，HDL-C為0.94 mmol/L，LDL-C為1.98 mmol，心臟超聲檢查表明，所有心房和心室的大小都在正常范圍內，左心室射血分數(shù)正常，心肌壁的運動也是協(xié)調一致的。多次化驗CK、CK-MB、TNI及TNT均正常。

確診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，存在變異性心絞痛，同時伴有三支血管病變，具體包括左前降支、左回旋支和右冠狀動脈受累，心臟功能處于I級水平，按照紐約心臟協(xié)會分級標準，屬于心功能I級，患有高血壓病，分級為2級，屬于很高危組，并且血脂代謝方面存在異常情況

二、診療方案與經(jīng)過

進入醫(yī)院后為了更加清楚了解心臟血管狀況，再次檢查冠狀動脈造影圖像發(fā)現(xiàn)：左主干沒有問題，左前降支中間段存在50%到70%的局部阻塞，血液運行遲緩，隨后向冠狀動脈內注入200微克硝酸甘油，結果前向血流達到了三級標準，左回旋支起始部連接在右冠狀動脈上，左回旋支近端有60%到70%的局部阻塞，血液運行同樣達到三級標準，右冠狀動脈近端存在50%到60%的局部狹窄，右冠狀動脈遠端也存在50%到60%的局部狹窄，血液運行同樣達到三級標準（見圖1）。參照兩年前的冠狀動脈血管造影記錄，狀況沒有顯著改變，胸口的疼痛現(xiàn)象推測主要是由冠狀動脈發(fā)生痙攣所致，因此沒有采取治療措施。

圖1.冠狀動脈造影

第二天凌晨睡眠時再次出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，同時伴有胸悶和大汗，心電圖顯示Ⅰ、AVL、V2到V6導聯(lián)的ST段有0.05到0.20毫伏的抬高，立即給予硝酸甘油0.5毫克含服，十多分鐘后癥狀減輕，再次檢查心電圖顯示恢復正常。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)、心電圖表現(xiàn)以及冠狀動脈造影檢查結果，依然懷疑是冠狀動脈痙攣導致胸痛癥狀和心電圖異常，因此決定加強藥物治療方案，阿司匹林腸溶片每日一次服用100毫克；瑞舒伐他汀每晚服用10毫克；單硝酸異山梨酯緩釋片每日兩次服用60毫克；曲美他嗪每日三次服用20毫克；非諾貝特每日一次服用200毫克；地爾硫?片劑量調整為每日四次服用30毫克，同時增加尼可地爾每日三次服用5毫克，并停止使用厄貝沙坦150毫克，改用氨氯地平每日一次服用5毫克，以控制血壓并增強抗血管痙攣治療效果。患者被要求完全停止吸煙和飲酒，并按時服用藥物。在藥物劑量調整之后，患者不再感到胸部疼痛，于是帶著藥物辦理了出院手續(xù)。出院后進行了半年的跟蹤，在日常生活中，患者沒有再次經(jīng)歷胸部悶脹或疼痛的感覺。

三、病例分析及臨床啟示

這位患者屬于中老年男性群體，存在高血壓、血脂代謝紊亂、吸煙以及飲酒等不良病史，表現(xiàn)出心肌缺血的體征，胸痛發(fā)作期間通過心電圖檢測到部分導聯(lián)的ST段短暫性抬高，在服用硝酸甘油片劑約十分鐘后，原先抬高的ST段能夠恢復正常水平，經(jīng)過兩次冠狀動脈造影檢查均未發(fā)現(xiàn)存在需要實施介入治療的血管病變，因此推測此次胸痛癥狀的誘因可能是冠狀動脈痙攣所致。

冠狀動脈痙攣綜合征的臨床類型及高發(fā)特征

冠狀動脈發(fā)生痙攣時，其具體位置、程度輕重以及側支循環(huán)是否存在等因素，會導致臨床狀況呈現(xiàn)多樣化特征，主要涵蓋因冠狀動脈痙攣所致的典型變異型心絞痛、非典型冠狀動脈痙攣性心絞痛、急性心肌梗死、意外死亡、各種類型的心律紊亂、心臟功能衰竭以及無自覺癥狀的心肌血液供應不足等情況，這些病癥共同構成一種綜合征，稱為冠狀動脈痙攣綜合征。

CAS出現(xiàn)頻率很高，有研究指出，接受冠狀動脈造影檢測但未發(fā)現(xiàn)血管異常的心絞痛患者里，日本人群體與高加索人群的患病比例分別是43.3%和33.4%。國內文獻記錄顯示，在表現(xiàn)為靜止時胸部疼痛且冠狀動脈造影顯示狹窄

CASS的病因和發(fā)病機制

CASS的病因和發(fā)病機制尚未明確。已揭示部分致病誘因，其中確定致病因素涵蓋吸煙和血脂異常，前者可令CASS風險提升3.2倍，后者則增加1.3倍，濫用含可卡因藥物及過度飲酒也是引發(fā)CASS的關鍵誘因，冠狀動脈粥樣硬化及心肌橋屬于易發(fā)狀況，不過高血壓與糖尿病這類與冠狀動脈粥樣硬化關聯(lián)的其它因素，多數(shù)臨床觀察未證實其與CASS有明確關聯(lián)。

CAS的成因大致可以歸結為：首先，自主神經(jīng)功能方面，該病發(fā)作常呈現(xiàn)每日周期性變化，多見于需要休息的時段，尤其是夜間至凌晨，這提示自主神經(jīng)系統(tǒng)可能存在障礙；其次，血管平滑肌細胞對收縮物質的反應會變得異常強烈，這是導致血管發(fā)生痙攣的關鍵因素之一；再者，血管內皮細胞也可能出現(xiàn)構造或運作上的問題。

CAS發(fā)生特點、與斑塊的關聯(lián)及預后

CAS可出現(xiàn)在冠狀動脈形態(tài)正常或接近正常的情況中，同樣也可能伴隨不同程度狹窄的冠狀動脈，甚至存在于發(fā)生阻塞性狹窄的冠狀動脈上。有相關資料顯示，大約半數(shù)CASS病例中，冠狀動脈的斑塊與痙攣現(xiàn)象同時存在，冠狀動脈痙攣有可能導致斑塊發(fā)生破裂，而斑塊所在位置的內皮功能缺陷又可能誘發(fā)痙攣，這兩種情況之間關聯(lián)性很強。通常認為，冠狀動脈痙攣與非阻塞性冠狀動脈相比，長期預后相對較好，不過容易反復發(fā)作心絞痛，因此可能需要再次住院治療。但是，冠狀動脈痙攣合并阻塞性病變的遠期發(fā)展情況以及通過導管手術干預的效果，至今仍存有分歧，有些分析表明這并不改變最終結局，另一些分析則指出這會波及臨床結局，在冠狀動脈造影中，于顯著狹窄位置出現(xiàn)的血管痙攣，是導致CASS病患出現(xiàn)不良發(fā)展軌跡的一個單獨的潛在誘因。

調查發(fā)現(xiàn)，患此癥者男性居多且長期有吸煙習慣，同時伴有較重的心臟動脈粥樣變窄問題的，多數(shù)還患有高血壓或者伴有糖尿病等其他健康問題。冠狀動脈造影能夠準確判斷CAS的情況，檢查過程中不僅能發(fā)現(xiàn)CAS，還能識別血管內部各種程度的管腔收窄，這些收窄多由冠狀動脈粥樣硬化后形成的硬化斑塊引起，其中很多是不穩(wěn)定型斑塊，像半月形或偏心性病變的斑塊特別容易導致CAS發(fā)生。

長期治療措施及危險因素控制

確診為慢性阻塞性肺疾病的患者，都必須持續(xù)接受治療。需要首先管理好各種風險條件，消除可能引發(fā)病情的病因。煙草依賴是造成我國此類疾病的主要誘因，必須加強戒除煙癮的指導，同時也要避免吸食二手煙。

藥物治療涵蓋多種類型，具體包括，CCB類藥物，這類藥物是治療冠狀動脈痙攣最有效且使用最普遍的，硝酸酯類藥物，這類藥物在預防冠狀動脈痙攣復發(fā)方面的效果不如CCB類，通常在CCB類不適用時作為替代選擇，或者當CCB類效果不理想時與之聯(lián)合使用，鉀通道開放劑，比如尼可地爾，這類藥物能夠增加冠狀動脈的血液流通量，他汀類藥物，這類藥物能顯著減少冠狀動脈痙攣的發(fā)生次數(shù)，并且可以改善血管內皮的功能。抗血小板治療，所有CASS患者都需要進行這種治療。受體阻滯劑，如果患者同時存在冠狀動脈器質性狹窄或者嚴重心肌橋，并且主要癥狀是勞力性心絞痛，當CCB和硝酸酯類藥物效果不好時，可以考慮小心地聯(lián)合使用高選擇性受體阻滯劑。對于冠狀動脈沒有明顯狹窄的CASS患者，禁止單獨使用這種藥物。

其余非藥物療法涵蓋：經(jīng)皮冠狀動脈腔內成形術，此類治療方式一般不適用于CASS患者，有研究指出，當冠狀動脈存在顯著狹窄且合并冠狀動脈慢血流綜合征時，實施介入手術或可帶來益處。植入式心臟復律除顫設備：針對那些由冠狀動脈粥樣硬化性心臟病引發(fā)的持續(xù)性室性心動過速，或者心室顫動等狀況所引起的心臟驟停幸存者，即便在遵循標準藥物治療方案后仍頻繁發(fā)作，可以考慮植入此類設備。

本病例診斷疑難點

這個病患的病史時間比較久，曾經(jīng)懷疑是冠狀動脈痙攣，不過并沒有確診，所以治療藥物使用得不夠規(guī)范。

該病例診斷存在挑戰(zhàn)性及獨特之處：冠脈痙攣雖然較為普遍，然而當同時伴有冠狀動脈粥樣硬化狹窄，容易造成誤判，從而忽視痙攣是根本原因。確診過程耗費時間較長，未依照標準方法用藥，致使癥狀時好時壞地反復出現(xiàn)。病人進入醫(yī)院后終止了β受體阻斷劑的服用，改用了鈣通道阻滯劑，并將控制血壓的藥換成了氨氯地平，另外還使用了硝酸酯制劑、鉀離子通道激活劑、抗血栓藥物以及他汀類藥品，另外還要求病人完全戒除煙酒，之后沒有再出現(xiàn)心臟缺血的情況。